在(zai)癌(ai)癥免疫(yi)治(zhi)療領(ling)域(yu)，T細(xi)胞(bao)銜接器（TCellEngager,TCE）已成(cheng)為繼(ji)免疫(yi)檢(jian)查點抑制劑之後(hou)的又(you)壹革(ge)命性(xing)支(zhi)柱(zhu)。其核(he)心在(zai)於(yu)巧妙地(di)利用(yong)T細胞(bao)表面(mian)的CD3復合物(wu)，將其從(cong)基(ji)礎免疫(yi)學概(gai)念(nian)轉化為強(qiang)大(da)的治(zhi)療工(gong)具(ju)。壹、CD3：從信號樞(shu)紐(niu)到(dao)治(zhi)療靶(ba)標(biao)CD3復合物(wu)（由γε、δε和(he)ζζ二聚(ju)體(ti)組(zu)成(cheng)）是T細(xi)胞(bao)受體（TCR）的信號傳(chuan)導模塊。其(qi)胞(bao)內(nei)區(qu)的免疫(yi)受體酪(lao)氨(an)酸(suan)激(ji)活基(ji)序是T細(xi)胞(bao)活化的"啟動按(an)鈕(niu)"。這種(zhong)與T細(xi)胞(bao)抗原(yuan)特異(yi)性(xing)無(wu)關(guan)的、普適(shi)性(xing)的激(ji)活能力，使其成(cheng)為TCE藥(yao)物(wu)設計的理想錨(mao)定(ding)點。TCE分(fen)子(zi)通(tong)過(guo)雙(shuang)特(te)異(yi)...

壹、為何傳統(tong)抗體(ti)在(zai)PKCη研(yan)究中面(mian)臨局(ju)限(xian)性？在(zai)重(zhong)組(zu)兔(tu)單抗技(ji)術(shu)成(cheng)熟之(zhi)前(qian)，科研人員(yuan)主(zhu)要(yao)依賴傳統(tong)多克(ke)隆抗(kang)體(ti)或鼠(shu)源(yuan)單克隆抗(kang)體(ti)進(jin)行PKCη的研究。這(zhe)兩種技(ji)術(shu)路(lu)線(xian)均(jun)存在(zai)固(gu)有缺(que)陷，制(zhi)約(yue)了(le)研究(jiu)的深度(du)與準(zhun)確(que)性。多(duo)克隆抗(kang)體(ti)通(tong)常(chang)由免疫(yi)動物(wu)血(xue)清純(chun)化獲(huo)得(de)，其(qi)本(ben)質(zhi)是針(zhen)對(dui)抗原(yuan)多個(ge)表位的抗體混(hun)合物(wu)。這種特(te)性(xing)導致其交叉(cha)反應性較(jiao)高(gao)。PKC家族成(cheng)員(yuan)間，尤(you)其在(zai)催(cui)化結(jie)構(gou)域(yu)，存在(zai)較(jiao)高(gao)的序列同源性。因此(ci)，使用多克隆抗(kang)體(ti)檢(jian)測PKCη時(shi)，極(ji)易與其(qi)他PKC亞(ya)型(xing)（如(ru)PKCδ,PKCε）發(fa)生交叉(cha)反應，導致免疫(yi)印(yin)跡(ji)（WesternB...

在(zai)生命科學和(he)醫學研(yan)究(jiu)領(ling)域(yu)，能否在(zai)體(ti)外(wai)真(zhen)實模擬人(ren)體復(fu)雜(za)器官(guan)的結(jie)構(gou)與功(gong)能，壹直(zhi)是科學家們(men)追(zhui)求的目標(biao)。血(xue)管系(xi)統(tong)，作(zuo)為貫穿(chuan)全身(shen)、輸送(song)養(yang)分與信(xin)號(hao)的生命網絡(luo)，其(qi)體(ti)外(wai)模型(xing)的構(gou)建尤(you)為重要(yao)。人血(xue)管類器官(guan)的出現，標(biao)誌著(zhe)我們(men)終(zhong)於(yu)能在(zai)培(pei)養(yang)皿(min)中(zhong)高(gao)效(xiao)、可控(kong)地(di)培(pei)育(yu)出高(gao)度(du)仿生的人類微血(xue)管網絡(luo)，為(wei)眾(zhong)多前(qian)沿研(yan)究(jiu)打開(kai)了(le)全新的大(da)門(men)。壹、什(shen)麽是人(ren)血(xue)管類器官(guan)？人血(xue)管類器官(guan)，是利(li)用(yong)人(ren)多能幹細(xi)胞(bao)（包(bao)括(kuo)胚(pei)胎(tai)幹細(xi)胞(bao)ESCs和(he)誘導(dao)多能幹細(xi)胞(bao)iPSCs）或成(cheng)體內(nei)皮祖(zu)細(xi)胞(bao)，通(tong)過(guo)模擬胚(pei)胎血(xue)管發(fa)育(yu)的生物(wu)學過(guo)程(cheng)，在(zai)三(san)維(wei)培(pei)養(yang)環(huan)境中自(zi)組(zu)織(zhi)形(xing)成(cheng)...

壹、常(chang)染色體顯性多囊(nang)腎(shen)病存在(zai)怎樣(yang)的臨床(chuang)挑(tiao)戰(zhan)？常(chang)染色體顯性多囊(nang)腎(shen)病（ADPKD）是壹種常(chang)見的遺傳性(xing)腎(shen)臟疾病，影(ying)響(xiang)著(zhe)超過(guo)1200萬(wan)患(huan)者(zhe)。該(gai)疾(ji)病主(zhu)要(yao)由PKD1或PKD2基(ji)因(yin)突(tu)變(bian)引(yin)起，病理(li)特(te)征(zheng)表現為(wei)雙(shuang)側(ce)腎(shen)臟(zang)中形(xing)成(cheng)大(da)量充滿(man)液體的囊(nang)腫。這些(xie)囊(nang)腫隨(sui)病程(cheng)進(jin)展逐漸增(zeng)大(da)，逐漸取代(dai)正(zheng)常(chang)的腎實質(zhi)，最終導(dao)致大(da)多數患(huan)者(zhe)在(zai)60歲(sui)前發(fa)展為終(zhong)末期腎病，需(xu)要(yao)進行(xing)腎臟替(ti)代治(zhi)療。ADPKD的發(fa)病機(ji)制(zhi)與多(duo)囊(nang)蛋白(bai)-1（PC1）功(gong)能異(yi)常(chang)密切(qie)相關(guan)。PC1作(zuo)為壹種約500kDa的跨(kua)膜糖蛋白(bai)，包(bao)含(han)復(fu)雜的胞(bao)外(wai)結(jie)構(gou)域(yu)、多(duo)個(ge)跨(kua)膜區(qu)域(yu)...

IL-17F（白細(xi)胞(bao)介(jie)素-17F）是IL-17細(xi)胞(bao)因子(zi)家族的六個(ge)成(cheng)員(yuan)（IL-17A至F）之(zhi)壹，與IL-17A具(ju)有(you)的氨(an)基(ji)酸(suan)序列同源性（約50%）。作(zuo)為壹種主(zhu)要(yao)由活化的T輔(fu)助17（Th17）細胞(bao)、γδT細胞(bao)和(he)固有(you)淋巴細胞(bao)3型(xing)（ILC3s）分(fen)泌的促炎(yan)細胞(bao)因子(zi)，IL-17F在(zai)宿(xiu)主(zhu)防禦(yu)、黏膜免疫(yi)及(ji)多(duo)種(zhong)炎(yan)癥性和(he)自(zi)身(shen)免疫(yi)性(xing)疾病的發(fa)病機(ji)制(zhi)中(zhong)扮(ban)演關(guan)鍵(jian)角(jiao)色。本(ben)文旨在(zai)為(wei)生物(wu)醫學研(yan)究(jiu)人員(yuan)系統(tong)闡(chan)述IL-17F的分子(zi)特(te)性(xing)、信(xin)號(hao)轉導機制(zhi)、病理(li)生理學功(gong)能及(ji)其(qi)作(zuo)為治(zhi)療靶(ba)點(dian)的進展。壹、分子(zi)結(jie)構(gou)與表達調(tiao)控(kong)IL-1...