在(zai)癌(ai)癥(zheng)免疫(yi)治(zhi)療領域(yu)，T細(xi)胞銜(xian)接(jie)器（TCellEngager,TCE）已(yi)成(cheng)為(wei)繼(ji)免(mian)疫(yi)檢(jian)查點抑(yi)制劑之後(hou)的又(you)壹革命性支柱(zhu)。其核心(xin)在於(yu)巧妙地利(li)用T細胞(bao)表(biao)面(mian)的(de)CD3復合物，將其(qi)從基(ji)礎(chu)免(mian)疫(yi)學概(gai)念(nian)轉(zhuan)化(hua)為(wei)強大的(de)治療工具。壹(yi)、CD3：從信(xin)號樞(shu)紐(niu)到治療靶標CD3復合物（由(you)γε、δε和(he)ζζ二聚體組成(cheng)）是(shi)T細(xi)胞(bao)受(shou)體(ti)（TCR）的信號傳導(dao)模(mo)塊。其胞(bao)內區的(de)免(mian)疫(yi)受(shou)體(ti)酪氨酸激(ji)活(huo)基(ji)序(xu)是(shi)T細(xi)胞(bao)活(huo)化(hua)的(de)"啟動(dong)按鈕"。這種(zhong)與(yu)T細(xi)胞(bao)抗(kang)原(yuan)特異(yi)性無(wu)關的(de)、普(pu)適性的激(ji)活(huo)能力(li)，使(shi)其成(cheng)為(wei)TCE藥物設(she)計的(de)理(li)想錨(mao)定點。TCE分子通過(guo)雙特(te)異...

壹(yi)、為(wei)何傳(chuan)統(tong)抗體在PKCη研究(jiu)中面(mian)臨(lin)局限(xian)性？在重(zhong)組兔(tu)單抗技術(shu)成(cheng)熟(shu)之前(qian)，科研(yan)人(ren)員(yuan)主要(yao)依(yi)賴傳統(tong)多(duo)克(ke)隆(long)抗(kang)體(ti)或(huo)鼠源(yuan)單克(ke)隆(long)抗(kang)體(ti)進(jin)行(xing)PKCη的研(yan)究(jiu)。這兩(liang)種(zhong)技術(shu)路(lu)線(xian)均存在(zai)固(gu)有(you)缺(que)陷(xian)，制約了(le)研(yan)究的深度與(yu)準(zhun)確(que)性。多(duo)克(ke)隆(long)抗(kang)體(ti)通(tong)常由(you)免(mian)疫(yi)動(dong)物血(xue)清純化獲得(de)，其(qi)本(ben)質(zhi)是(shi)針對抗原(yuan)多(duo)個表(biao)位(wei)的(de)抗(kang)體(ti)混(hun)合物。這種(zhong)特(te)性導致(zhi)其交叉(cha)反(fan)應(ying)性較高。PKC家(jia)族成(cheng)員(yuan)間，尤其在(zai)催(cui)化結(jie)構(gou)域(yu)，存(cun)在較高的(de)序(xu)列同(tong)源性。因此(ci)，使用多(duo)克(ke)隆(long)抗(kang)體(ti)檢(jian)測(ce)PKCη時(shi)，極易(yi)與(yu)其(qi)他PKC亞型(xing)（如(ru)PKCδ,PKCε）發生(sheng)交叉(cha)反(fan)應(ying)，導(dao)致免疫(yi)印(yin)跡（WesternB...

在(zai)生命科學和(he)醫(yi)學研(yan)究(jiu)領域(yu)，能否在體(ti)外真(zhen)實(shi)模(mo)擬(ni)人(ren)體復(fu)雜器官的結(jie)構(gou)與(yu)功(gong)能，壹直是(shi)科學家(jia)們(men)追(zhui)求(qiu)的(de)目標。血(xue)管系統(tong)，作為(wei)貫穿(chuan)全(quan)身(shen)、輸(shu)送養(yang)分與(yu)信(xin)號的生(sheng)命網絡，其(qi)體(ti)外模(mo)型(xing)的(de)構(gou)建尤為(wei)重要(yao)。人(ren)血(xue)管類(lei)器官的出(chu)現(xian)，標誌(zhi)著(zhe)我(wo)們(men)終(zhong)於能在培(pei)養(yang)皿中(zhong)高效、可控地培(pei)育(yu)出(chu)高度(du)仿(fang)生(sheng)的人(ren)類(lei)微血(xue)管網絡，為(wei)眾多(duo)前(qian)沿(yan)研(yan)究(jiu)打開了(le)全(quan)新的大門(men)。壹、什(shen)麽是(shi)人(ren)血(xue)管類(lei)器官？人(ren)血(xue)管類(lei)器官，是(shi)利(li)用人(ren)多(duo)能幹(gan)細胞（包(bao)括胚胎幹(gan)細胞ESCs和(he)誘(you)導多(duo)能幹(gan)細胞iPSCs）或(huo)成(cheng)體(ti)內(nei)皮祖(zu)細(xi)胞，通過(guo)模(mo)擬(ni)胚胎血(xue)管發育(yu)的(de)生物學過(guo)程，在(zai)三(san)維培(pei)養(yang)環境中自組織形成(cheng)...

壹(yi)、常(chang)染色(se)體顯性多(duo)囊腎病存在(zai)怎樣的臨(lin)床(chuang)挑戰(zhan)？常染色(se)體顯性多(duo)囊腎病（ADPKD）是(shi)壹(yi)種(zhong)常(chang)見的遺(yi)傳(chuan)性腎臟(zang)疾病，影(ying)響著(zhe)超過(guo)1200萬患(huan)者(zhe)。該(gai)疾病主(zhu)要由(you)PKD1或(huo)PKD2基(ji)因(yin)突(tu)變(bian)引起(qi)，病理(li)特征(zheng)表(biao)現(xian)為(wei)雙側(ce)腎(shen)臟中形成(cheng)大量充滿(man)液(ye)體(ti)的囊腫。這些(xie)囊腫隨病程進(jin)展(zhan)逐(zhu)漸(jian)增大，逐(zhu)漸(jian)取代正(zheng)常的腎(shen)實(shi)質(zhi)，最終導致大多(duo)數(shu)患(huan)者(zhe)在(zai)60歲前(qian)發(fa)展(zhan)為(wei)終末(mo)期(qi)腎病，需(xu)要進行(xing)腎臟(zang)替代治(zhi)療。ADPKD的發(fa)病(bing)機制與(yu)多(duo)囊蛋白-1（PC1）功(gong)能異常密切相關。PC1作為(wei)壹種(zhong)約(yue)500kDa的(de)跨膜(mo)糖(tang)蛋(dan)白，包(bao)含(han)復雜(za)的胞(bao)外結(jie)構(gou)域(yu)、多(duo)個跨膜(mo)區(qu)域(yu)...

IL-17F（白細胞介(jie)素(su)-17F）是(shi)IL-17細(xi)胞(bao)因(yin)子家族的(de)六個成(cheng)員(yuan)（IL-17A至F）之壹(yi)，與(yu)IL-17A具有(you)的(de)氨(an)基(ji)酸序(xu)列同(tong)源性（約50%）。作(zuo)為(wei)壹種(zhong)主(zhu)要(yao)由(you)活(huo)化(hua)的(de)T輔助(zhu)17（Th17）細胞、γδT細胞和(he)固有(you)淋巴細胞3型(xing)（ILC3s）分泌的(de)促(cu)炎細胞(bao)因(yin)子，IL-17F在宿(xiu)主防(fang)禦(yu)、黏膜免(mian)疫(yi)及多(duo)種(zhong)炎癥(zheng)性和(he)自身(shen)免疫(yi)性疾病的(de)發病(bing)機(ji)制(zhi)中(zhong)扮演關鍵(jian)角色(se)。本文旨在為(wei)生物醫(yi)學研(yan)究(jiu)人(ren)員(yuan)系統(tong)闡(chan)述(shu)IL-17F的分子特性、信號轉(zhuan)導(dao)機制、病理生理學功(gong)能及其作為(wei)治療靶點的進展(zhan)。壹(yi)、分子結(jie)構(gou)與(yu)表(biao)達(da)調控IL-1...