在癌癥(zheng)免(mian)疫(yi)治(zhi)療領(ling)域，T細(xi)胞銜接器(qi)（TCellEngager,TCE）已成為(wei)繼(ji)免(mian)疫(yi)檢查(zha)點抑制劑(ji)之後的(de)又壹革(ge)命(ming)性支(zhi)柱(zhu)。其核(he)心在於(yu)巧(qiao)妙(miao)地(di)利用(yong)T細(xi)胞表(biao)面(mian)的CD3復合物(wu)，將(jiang)其從(cong)基礎免疫(yi)學概念(nian)轉(zhuan)化(hua)為(wei)強大的(de)治(zhi)療工(gong)具(ju)。壹、CD3：從(cong)信(xin)號(hao)樞(shu)紐到治(zhi)療靶標CD3復合物(wu)（由(you)γε、δε和ζζ二聚(ju)體(ti)組(zu)成）是T細(xi)胞受(shou)體(ti)（TCR）的信(xin)號(hao)傳導模塊(kuai)。其胞內(nei)區(qu)的免疫(yi)受體(ti)酪氨酸激(ji)活(huo)基序(xu)是T細(xi)胞活(huo)化(hua)的"啟動按鈕(niu)"。這(zhe)種(zhong)與T細(xi)胞抗原特(te)異(yi)性(xing)無(wu)關的、普(pu)適性(xing)的(de)激活(huo)能力(li)，使其成為(wei)TCE藥物設計的(de)理(li)想(xiang)錨定點。TCE分(fen)子(zi)通過(guo)雙特(te)異(yi)...

壹、為(wei)何(he)傳統抗體在PKCη研究中(zhong)面臨(lin)局(ju)限性？在重組(zu)兔單(dan)抗技術成熟之前(qian)，科(ke)研人員主要(yao)依(yi)賴傳統多(duo)克(ke)隆抗體或(huo)鼠(shu)源(yuan)單(dan)克隆抗體進(jin)行PKCη的(de)研(yan)究。這(zhe)兩種(zhong)技術路(lu)線(xian)均(jun)存(cun)在固有缺陷(xian)，制約(yue)了研(yan)究的(de)深(shen)度與準確(que)性(xing)。多(duo)克(ke)隆抗體通常(chang)由(you)免(mian)疫(yi)動物(wu)血清(qing)純化(hua)獲得，其本質(zhi)是針對抗原多(duo)個表(biao)位(wei)的抗體混(hun)合物(wu)。這(zhe)種(zhong)特(te)性(xing)導(dao)致(zhi)其交(jiao)叉反(fan)應(ying)性較高(gao)。PKC家族成員間(jian)，尤其在催化(hua)結構(gou)域，存在較高的序(xu)列(lie)同源(yuan)性(xing)。因此(ci)，使用(yong)多(duo)克(ke)隆抗體檢(jian)測PKCη時(shi)，極易與其他PKC亞(ya)型(xing)（如(ru)PKCδ,PKCε）發(fa)生(sheng)交(jiao)叉反(fan)應(ying)，導致免(mian)疫(yi)印跡(ji)（WesternB...

在生(sheng)命(ming)科(ke)學和醫學研究領(ling)域，能否在體外真實模擬(ni)人體復(fu)雜(za)器官(guan)的(de)結構(gou)與功能，壹直是科(ke)學家們追(zhui)求(qiu)的目標。血管系(xi)統，作(zuo)為(wei)貫穿全(quan)身(shen)、輸送養分(fen)與信(xin)號(hao)的生(sheng)命(ming)網絡(luo)，其體外模型(xing)的(de)構(gou)建尤為(wei)重要(yao)。人血管類(lei)器(qi)官(guan)的(de)出(chu)現(xian)，標誌著(zhe)我們終於(yu)能在培養皿中(zhong)高效、可(ke)控(kong)地(di)培育(yu)出高(gao)度(du)仿生(sheng)的人類(lei)微血管網(wang)絡，為(wei)眾(zhong)多(duo)前(qian)沿(yan)研(yan)究打(da)開了全(quan)新(xin)的(de)大門。壹、什(shen)麽(me)是人血管類(lei)器(qi)官(guan)？人血管類(lei)器(qi)官(guan)，是利(li)用(yong)人多(duo)能幹細(xi)胞（包(bao)括(kuo)胚(pei)胎(tai)幹細(xi)胞ESCs和(he)誘(you)導多(duo)能幹細(xi)胞iPSCs）或(huo)成體內(nei)皮祖細(xi)胞，通過(guo)模擬(ni)胚(pei)胎(tai)血(xue)管發(fa)育(yu)的生(sheng)物學過(guo)程，在三(san)維培養環(huan)境中(zhong)自組(zu)織(zhi)形(xing)成...

壹、常(chang)染(ran)色(se)體(ti)顯性多(duo)囊(nang)腎病(bing)存(cun)在怎樣的臨(lin)床(chuang)挑戰？常(chang)染(ran)色(se)體(ti)顯性多(duo)囊(nang)腎病(bing)（ADPKD）是壹種(zhong)常(chang)見(jian)的(de)遺(yi)傳性腎臟疾(ji)病(bing)，影(ying)響(xiang)著(zhe)超(chao)過(guo)1200萬患(huan)者。該(gai)疾(ji)病主要(yao)由(you)PKD1或(huo)PKD2基因突變(bian)引起(qi)，病理(li)特(te)征表現(xian)為(wei)雙側腎臟中(zhong)形成大量(liang)充滿(man)液(ye)體的(de)囊(nang)腫。這(zhe)些囊(nang)腫隨(sui)病(bing)程進展逐漸(jian)增(zeng)大，逐漸(jian)取(qu)代(dai)正(zheng)常(chang)的(de)腎(shen)實質(zhi)，最(zui)終導(dao)致大(da)多(duo)數患(huan)者在60歲前(qian)發(fa)展為(wei)終末(mo)期腎(shen)病(bing)，需要(yao)進(jin)行(xing)腎(shen)臟(zang)替代治(zhi)療。ADPKD的(de)發(fa)病(bing)機(ji)制與多(duo)囊(nang)蛋白-1（PC1）功(gong)能異常(chang)密切相關(guan)。PC1作(zuo)為(wei)壹種(zhong)約(yue)500kDa的(de)跨膜糖(tang)蛋白，包(bao)含(han)復(fu)雜(za)的胞外結構(gou)域、多(duo)個跨(kua)膜(mo)區(qu)域...

IL-17F（白細(xi)胞介(jie)素-17F）是IL-17細(xi)胞因子(zi)家族(zu)的(de)六(liu)個成員（IL-17A至(zhi)F）之壹，與IL-17A具(ju)有的氨基酸序(xu)列(lie)同源(yuan)性(xing)（約(yue)50%）。作(zuo)為(wei)壹種(zhong)主要(yao)由(you)活(huo)化(hua)的T輔(fu)助17（Th17）細(xi)胞、γδT細(xi)胞和(he)固(gu)有淋(lin)巴(ba)細(xi)胞3型(xing)（ILC3s）分(fen)泌(mi)的(de)促炎細(xi)胞因子(zi)，IL-17F在宿主防(fang)禦、黏(nian)膜免(mian)疫(yi)及多(duo)種(zhong)炎癥(zheng)性和自(zi)身免(mian)疫(yi)性疾(ji)病的(de)發(fa)病(bing)機(ji)制中(zhong)扮演關鍵角色。本(ben)文(wen)旨在為(wei)生(sheng)物醫(yi)學研究人員系(xi)統(tong)闡述IL-17F的(de)分(fen)子(zi)特(te)性(xing)、信(xin)號(hao)轉導機制、病理(li)生(sheng)理(li)學功能及其作為(wei)治(zhi)療靶點的進(jin)展。壹、分(fen)子(zi)結構(gou)與表達(da)調控(kong)IL-1...