壹(yi)、為(wei)何(he)傳(chuan)統(tong)抗(kang)體在(zai)PKCη研究(jiu)中面臨(lin)局(ju)限性？在(zai)重組兔單抗(kang)技術(shu)成(cheng)熟(shu)之前(qian)，科研人(ren)員主要依(yi)賴(lai)傳(chuan)統(tong)多克隆(long)抗(kang)體或鼠(shu)源單克隆(long)抗(kang)體進行PKCη的(de)研究(jiu)。這兩(liang)種技術(shu)路(lu)線均存在(zai)固(gu)有缺(que)陷，制約(yue)了研(yan)究(jiu)的深(shen)度與(yu)準(zhun)確性(xing)。多克隆(long)抗(kang)體通(tong)常由(you)免疫(yi)動(dong)物(wu)血清(qing)純(chun)化(hua)獲(huo)得，其(qi)本質是(shi)針對抗(kang)原(yuan)多個(ge)表(biao)位(wei)的(de)抗(kang)體混(hun)合(he)物(wu)。這種特性導(dao)致其(qi)交(jiao)叉(cha)反應(ying)性(xing)較(jiao)高(gao)。PKC家族(zu)成員(yuan)間(jian)，尤(you)其(qi)在(zai)催化(hua)結構域，存(cun)在(zai)較高(gao)的(de)序列(lie)同源性。因此(ci)，使(shi)用(yong)多克隆(long)抗(kang)體檢(jian)測(ce)PKCη時，極(ji)易(yi)與其(qi)他PKC亞型(xing)（如(ru)PKCδ,PKCε）發(fa)生交(jiao)叉(cha)反應(ying)，導(dao)致免(mian)疫(yi)印(yin)跡(ji)（WesternB...

在(zai)生命(ming)科學和醫學研究(jiu)領域，能(neng)否在(zai)體外真實模(mo)擬(ni)人(ren)體復(fu)雜(za)器(qi)官的結構與(yu)功能(neng)，壹(yi)直(zhi)是科學家們追求(qiu)的(de)目(mu)標。血管系(xi)統(tong)，作(zuo)為(wei)貫(guan)穿全身(shen)、輸送養分(fen)與(yu)信(xin)號的(de)生命(ming)網(wang)絡，其(qi)體外模(mo)型(xing)的構建(jian)尤(you)為(wei)重要(yao)。人(ren)血管類器(qi)官的出現(xian)，標誌(zhi)著我(wo)們終於(yu)能(neng)在(zai)培養(yang)皿(min)中高(gao)效(xiao)、可控地(di)培育(yu)出高(gao)度仿生的(de)人(ren)類微血管網(wang)絡，為(wei)眾(zhong)多前(qian)沿研究(jiu)打開了(le)全新(xin)的大門(men)。壹(yi)、什麽是人血管類器(qi)官？人血管類器(qi)官，是利(li)用(yong)人多能(neng)幹細胞(bao)（包(bao)括胚胎(tai)幹細胞(bao)ESCs和(he)誘導(dao)多能(neng)幹細胞(bao)iPSCs）或(huo)成體內(nei)皮祖細胞(bao)，通(tong)過(guo)模擬(ni)胚胎(tai)血管發(fa)育的(de)生物(wu)學過(guo)程，在(zai)三維培(pei)養(yang)環(huan)境中自(zi)組織形(xing)成...

壹(yi)、常染色(se)體顯性多囊(nang)腎(shen)病存(cun)在(zai)怎(zen)樣(yang)的臨(lin)床挑戰？常染色(se)體顯性多囊(nang)腎(shen)病（ADPKD）是(shi)壹(yi)種常見的遺傳(chuan)性腎(shen)臟疾(ji)病(bing)，影響著(zhe)超(chao)過(guo)1200萬患者。該疾(ji)病(bing)主要由(you)PKD1或PKD2基(ji)因(yin)突變引(yin)起，病(bing)理(li)特(te)征(zheng)表現(xian)為雙(shuang)側(ce)腎(shen)臟中形(xing)成大量(liang)充(chong)滿液體的囊(nang)腫。這些(xie)囊(nang)腫隨(sui)病程進展逐(zhu)漸(jian)增(zeng)大，逐(zhu)漸(jian)取(qu)代正(zheng)常的腎實質(zhi)，最(zui)終(zhong)導(dao)致大多數患者在(zai)60歲前(qian)發(fa)展為終末(mo)期腎(shen)病(bing)，需(xu)要進行腎(shen)臟替(ti)代治療。ADPKD的發(fa)病機(ji)制與多囊(nang)蛋(dan)白-1（PC1）功能(neng)異常密切相關。PC1作(zuo)為(wei)壹(yi)種約(yue)500kDa的跨膜糖蛋白(bai)，包含(han)復(fu)雜(za)的(de)胞(bao)外(wai)結構域、多個(ge)跨膜區域...

IL-17F（白細胞(bao)介素-17F）是IL-17細胞(bao)因(yin)子(zi)家族(zu)的六個(ge)成(cheng)員(yuan)（IL-17A至F）之(zhi)壹(yi)，與(yu)IL-17A具有的(de)氨基酸序列(lie)同源性（約(yue)50%）。作為(wei)壹(yi)種主要由(you)活(huo)化(hua)的(de)T輔助(zhu)17（Th17）細胞(bao)、γδT細胞(bao)和(he)固(gu)有淋(lin)巴細胞(bao)3型(xing)（ILC3s）分(fen)泌(mi)的(de)促炎(yan)細胞(bao)因(yin)子(zi)，IL-17F在(zai)宿主防(fang)禦(yu)、黏(nian)膜免疫(yi)及(ji)多種炎癥(zheng)性(xing)和(he)自(zi)身免疫(yi)性(xing)疾病的發(fa)病機(ji)制中扮演(yan)關(guan)鍵(jian)角(jiao)色(se)。本文(wen)旨(zhi)在(zai)為生物(wu)醫學研究(jiu)人員(yuan)系(xi)統(tong)闡(chan)述IL-17F的分(fen)子(zi)特(te)性、信(xin)號轉(zhuan)導(dao)機制、病理(li)生理(li)學功能(neng)及(ji)其(qi)作為(wei)治療靶點的(de)進展。壹(yi)、分(fen)子(zi)結構與(yu)表達調控IL-1...

壹(yi)、PKM1在(zai)心臟發(fa)育中的(de)生物(wu)學作用(yong)是什麽？丙酮(tong)酸激(ji)酶(mei)M型（PKM）作為糖酵解(jie)途徑的關(guan)鍵(jian)酶，在(zai)能(neng)量(liang)代謝(xie)調控中發(fa)揮著(zhe)核心(xin)作用(yong)。該蛋(dan)白(bai)存在(zai)兩種主要剪接亞型(xing)：PKM1以(yi)高(gao)活(huo)性四聚體形(xing)式存(cun)在(zai)於(yu)高(gao)能(neng)耗(hao)組織中，而(er)PKM2則(ze)以(yi)活(huo)性較低(di)的二(er)聚體形(xing)式在(zai)增(zeng)殖(zhi)旺(wang)盛的(de)細胞(bao)中表(biao)達(da)。在(zai)胚胎(tai)心(xin)臟發(fa)育過(guo)程中，心(xin)肌(ji)細胞(bao)既(ji)要(yao)維持(chi)持(chi)續的能(neng)量(liang)供(gong)給以(yi)支(zhi)持(chi)心臟搏(bo)動(dong)，又要(yao)通(tong)過(guo)細胞(bao)增(zeng)殖(zhi)實現(xian)器(qi)官結構的(de)擴張與(yu)完(wan)善。這壹(yi)雙(shuang)重需(xu)求(qiu)使得糖酵解(jie)調控在(zai)心臟發(fa)育中顯得尤(you)為(wei)關(guan)鍵(jian)。長期以(yi)來(lai)，由(you)於(yu)PKM1基(ji)因(yin)敲(qiao)除(chu)常伴隨(sui)PKM2的代(dai)償性上(shang)調，使(shi)得...

白(bai)細胞(bao)介素13是2型(xing)免疫(yi)應(ying)答的核心(xin)效(xiao)應(ying)細胞(bao)因(yin)子(zi)，其(qi)主要功能(neng)並非(fei)啟(qi)動免(mian)疫(yi)反應(ying)，而(er)是(shi)直(zhi)接作用(yong)於(yu)非(fei)造(zao)血組織細胞(bao)，執(zhi)行免(mian)疫(yi)指令的(de)終末(mo)環(huan)節(jie)------組織重塑(su)。與(yu)驅(qu)動Th2細胞(bao)分(fen)化(hua)的(de)IL-4不(bu)同，IL-13的核心(xin)角(jiao)色(se)是作(zuo)為連(lian)接免疫(yi)系(xi)統(tong)激(ji)活(huo)與組織結構改變(bian)的"終端效應(ying)器(qi)"，直(zhi)接指令上(shang)皮細胞(bao)、成(cheng)纖維細胞(bao)和(he)平滑肌(ji)細胞(bao)發(fa)生功能(neng)與形(xing)態(tai)改變(bian)。它在(zai)過(guo)敏性(xing)炎(yan)癥(zheng)、抗(kang)寄生蟲防(fang)禦(yu)以(yi)及(ji)病理(li)性纖維化(hua)過(guo)程中發(fa)揮決(jue)定(ding)性(xing)作(zuo)用(yong)，是導(dao)致哮(xiao)喘氣道阻塞、特(te)應(ying)性皮炎皮膚(fu)屏障(zhang)破(po)壞及(ji)器(qi)官纖維化(hua)瘢(ban)痕形(xing)成的(de)關鍵(jian)分(fen)子(zi)。壹(yi)、概(gai)述：來(lai)源、結構...